Hay muchos factores intrínsecos y extrínsecos que conducen a un retraso en la cicatrización de heridas. Entre ellos encontramos: el tabaquismo, la desnutrición, el estrés, la edad, la mala circulación sanguínea, pero también el dolor.
Las heridas se colonizan naturalmente con metaloproteasas de matriz (MMP), que se eliminan una vez que se ha producido la cicatrización. Pero en las heridas crónicas se produce un fenómeno de automantenimiento de estas MMP, que colonizan la herida e impiden su cicatrización. En este caso, debe limpiarse a fondo y enérgicamente y eliminar estos MMP.
Las condiciones requeridas para una rápida cicatrización pasan por un buen estado nutricional y factores sistémicos (buena vascularización, ausencia de gérmenes patógenos, buen estado general) A pesar de cuidadosos cuidados locales, la cicatrización puede no tener éxito. Varios factores pueden conducir a una cicatrización tardía. Pueden ser intrínsecos, específicos del individuo y modificables (tabaco, desnutrición, obesidad, etc.) o extrínsecos y no modificables (edad, isquemia, tratamiento anticancerígeno).
Obesidad Mala vascularización del tejido adiposo
Mala circulación (V/A) Hipoperfusión
Desnutrición Mala síntesis de colágeno
Irradiaciones Estrechamiento de la luz vascular
Inmunosupresores Reducción de la síntesis de colágeno
Estrés El cortisol disminuye los linfocitos
Corticoides Epitelización lenta
Hay que añadir el dolor que implica una vasoconstricción en distal y por tanto una hipoperfusión perjudicial para la cicatrización.
Existe otro factor menos conocido que retrasa la cicatrización de heridas: las metaloproteinasas de matriz (MMP), que son proteasas implicadas en la reconstrucción celular. Actúan activando factores de crecimiento y degradando la proteína: la trocean. Su presencia es normal durante la fase de inflamación.
¿CÓMO SE PRODUCEN?
Por células inflamatorias activadas.
Por células de heridas.
La cantidad de MMP es considerable en heridas crónicas
SU FUNCIÓN :
Las metaloproteasas eliminan la membrana extracelular dañada, ejercen una acción sobre el biofilm (comunidad multicelular de microorganismos más o menos compleja, a menudo simbiótica), permiten la angiogénesis, ayudan a la contracción de la cicatriz (durante la fase de remodelación). Por lo tanto, encuentran su utilidad durante la primera fase.
CUANDO SE COMPLETA LA CURACIÓN
Y en ausencia de complicaciones, hay producción normal de inhibidores de MMP. Pero en la herida crónica, el exudado abundante y la fibrina (o necrosis) mantienen el fenómeno de las MMP, que proliferan. Continúan su acción de "limpieza", manteniendo una herida que ya no puede cicatrizar.
Cuando están presentes en cantidad demasiado grande, las MMP destruyen de forma no selectiva los factores de crecimiento o receptor de la membrana extracelular. La secreción de un inhibidor de MMP disminuye, dejándolos en campo abierto.Las bacterias presentes en la herida también producen MMP: es un círculo vicioso que es un factor importante en el retraso de la cicatrización y la cronificación de una herida.
EL DESEQUILIBRIO DEBIDO A LAS MMP
En la cicatrización normal de heridas, existe un equilibrio entre las MMP y los factores de crecimiento. Cuando la herida se vuelve crónica, hay un aumento de la actividad de las metaloproteasas.
EJEMPLOS:
Úlceras en las piernas/heridas por diabetes: MMP-1 X 65 (en relación con lo normal).
Exudado de úlceras de decúbito: MMP-9 X 25. En heridas crónicas se encuentra una disminución constante de los factores de crecimiento.
Algunos laboratorios han fabricado e integrado inhibidores de MMP (por ejemplo, Urgostart®) que activan la cicatrización.
